• bullet
  • Rejestracja
  • bullet
Artykuły: Przebieg...

Nawigacja

Przebieg zakarzenia wirusa HIV



Przebieg zakarzenia wirusa HIV




Wirus HIV



W AIDS czynnikiem chorobotwrczym (patogenem) jest wirus HIV, a dokładniej jego dwie bardzo blisko spokrewnione "wersje": HIV-1 i HIV-2. Z badań epidemiologicznych wynika, że HIV-1 jest rozpowszechniony na kontynentach płkuli płnocnej. HIV-2 występuje głwnie w zachodniej Afryce.



Zakażenia HIV-1 rozprzestrzeniają się przede wszystkim wśrd homoseksualistw, biseksualistw, narkomanw stosujących narkotyki podawane za pomocą wstrzyknięć.



Obydwa wirusy należą do tzw. retrowirusw, ktrych genom tworzy kwas rybonukleinowy - RNA. Materiał genetyczny wirusa jest w otoczce, tzw. kapsydzie, w ktrego wnętrzu znajdują się, oprcz RNA, także białka, enzymy.



Wszystkie retrowirusy, w tym HIV, posiadają szczeglny rodzaj enzymu, tzw. odwrotną transkryptazę, ktra na matrycy RNA steruje syntezą prowirusowego DNA. Transkrypcja RNA do DNA jest konieczna, bowiem to DNA, a nie RNA, może przyłączyć się do genomu zaatakowanej komrki. Do połączenia DNA prowirusa z genomem komrki potrzebny jest kolejny enzym wirusa, zwany integrazą HIV.



Prowirusowe DNA jest powielane (duplikowane) podczas kolejnych podziałw komrkowych. W ten sposb namnażany jest materiał genetyczny prowirusa, ciągle jednak w postaci nici DNA. Następnie, na matrycy DNA produkowany jest w ogromnych ilościach RNA charakterystyczny dla "dojrzałego" wirusa. Dalej już RNA zajmuje się ostatecznym formowaniem wirusa (virionu), sterując produkcją białek i enzymw koniecznych do jego dalszego "funkcjonowania". Białka są wytwarzane przez odpowiednie struktury zainfekowanej komrki.



Do końcowego uformowania się wirusa potrzebna jest aktywność jednego z jego enzymw - proteazy HIV, ktra steruje fałdowaniem się wyprodukowanych białek, tj. uzyskiwaniem przez nie odpowiedniej struktury przestrzennej. Jedynie takie formy białek gwarantują biologiczną aktywność wirusa, oznaczającą w praktyce zdolność do infekowania kolejnych komrek.



HIV atakuje przede wszystkim limfocyty T-helper ("helpery", limfocyty CD4), ktre, jak wiadomo, odgrywają kluczową rolę w odporności. Ale nie tylko te komrki są celem jego agresji.



Wirus może praktycznie zaatakować dowolny rodzaj komrki zdrowego organizmu.



Przedostając się przez powłoki, pierwotnie jest wychwytywany (w drodze fagocytozy) przez rozsiane w błonach śluzowych komrki dendrytyczne. Obładowane wirusem komrki dendrytyczne wędrują do najbliższych węzłw chłonnych, prezentując się tam limfocytom T. W trakcie tej prezentacji dochodzi do przenikania wirusa do limfocyta.







Jedna komrka dendrytyczna może jednocześnie "zarazić" znaczną liczbę limfocytw.



Komrki dendrytyczne są ważnym rezerwuarem wirusa, także w dalszych etapach choroby. Także makrofagi są "schronieniem" dla HIV. Co gorsza, schowany w komrkach dendrytycznych wirus nie jest podatny na działanie lekw przeciwwirusowych.



Komrki dendrytyczne są długowieczne (powoli dzieląc się, żyją nawet kilka lat) i w związku z tym, jako rezerwuar wirusa, są szczeglnie niebezpieczne.



Ponieważ od sprawnej czynności limfocytw CD4 zależy jakość odpowiedzi immunologicznej, zarwno humoralnej, w ktrej uczestniczą limfocyty B, jak i komrkowej, związanej z aktywnością limfocytw supresorowych i cytotoksycznych (CD8), infekcja HIV może spowodować poważne zaburzenia czynności układu immunologicznego jako całości.



Wyrazem tych zaburzeń są przede wszystkim zakażenia oportunistyczne oraz większa skłonność chorego do nowotworw, szczeglnie dotycząca układu limfatycznego.



HIV, zagnieżdżając się w limfocycie CD4 i namnażając się w nim (a dokładniej - replikując - zważywszy mechanizm wytwarzania kolejnych nici RNA), prowadzi do jego zniszczenia. Aby przedostać się do wnętrza limfocyta (a także komrki dendrytycznej), HIV wykorzytuje cząsteczkę CD4 jako receptora. Nie jest to jedyny receptor, z ktrym wirus wiąże się w celu wniknięcia do komrki. Jest nim też receptor cytokinowy (receptor chemokinowy CC).



Uśmiercenie limfocyta jest konieczne do uwolnienia się dojrzałego wirusa i zaatakowania kolejnej ofiary. Większość kopii wirusa (virionw), niemal 99%, znajduje się w limfocytach. Zatakowany przez wirusa limfocyt CD4 żyje krtko, tylko dwa dni.



Nie tylko wirus jest sprawcą śmierci limfocyta CD4. Także aktywne limfocyty cytotoksyczne CD8 powodują śmierć "helperw".



HIV bardzo szybko się replikuje (dobowa synteza przekracza 10 miliardw kopii), ale też jest szybko eliminowany z osocza, szczeglnie gdy choroba jest leczona. W ciągu niespełna jednego dnia może dojść do zniknięcia połowy replikowanych kopii. Znikanie kopii z osocza jest sygnałem do kolejnego cyklu zakażenia limfocytw CD4 w tkance limfatycznej.



Szybki "obrt" wirusa stwarza okazję do mutacji, w wyniku ktrych kolejne kopie stają się oporne na dotychczasowe leczenie.



Czy istnieje jakaś odporność limfocytw CD4 ograniczająca agresję HIV? Okazuje się, że nie wszystkie limfocyty CD4 pobrane od osoby chorej są zakażone. Niektre z nich są najwyraźniej odporne na wirusa. Ta odporność jest związana z odmianą receptora chemokinowego CC w błonie limfocyta. Wirus nie potrafi połączyć się z tym receptorem

i tym samym ma szczeglnie utrudnione wejście do wnętrza komrki.



Z badań epidemiologicznych wynika, że u ok. 10% zarażonych osb nie dochodzi do rozwoju choroby nawet po 10 latach ("long-term non progressors").



W AIDS liczba limfocytw pomocniczych wyraźnie obniża się. U zdrowej osoby wynosi ok. 750-1000 w mm3. We wczesnym okresie choroby ta liczba zmniejsza się o połowę. To z reguły nie wystarcza, by doszło do istotnych zaburzeń immunologicznych i w ich następstwie do ciężkich zakażeń oportunistycznych. Dopiero spadek liczby limfocytw CD4 do poniżej 200 w mm3 powoduje dramatyczny przełom. Układ immunologiczny przestaje skutecznie nadzorować namnażanie się drobnoustrojw, stale bytujących w organizmie i nie stanowiących do tej pory żadnego zagrożenia. Te drobnoustroje nagle stają się niebezpieczne i są przyczyną ciężkich chorb infekcyjnych.



Obniżanie się liczby limfocytw ma określoną dynamikę. We wczesnym okresie zakażenia ta liczba obniża się dość gwałtownie, potem następuje kilkuletni okres powolnego spadku. Przed wystąpieniem objaww AIDS liczba limfocytw ponownie gwałtownie obniża się.



Ze spadkiem liczby limfocytw CD4 koreluje liczba wykrytych kopii wirusa (wirusowego RNA) w badanej objętości krwi. Dziś jest już pewne, że liczba wykrytego RNA, a nie liczba limfocytw CD4, stanowi właściwą podstawę do prognozowania dalszego przebiegu choroby.



Jeśli u osoby zarażonej w pierwszym badaniu stwierdza się 4300 kopii w 1 ml osocza, prawdopodobieństwo rozwinięcia się pełnoobjawowego AIDS w ciągu 5 lat wynosi 8%. W przypadku stwierdzenia 36000 kopii RNA w 1 ml prawdopodobieństwo to zwiększa się do ponad 60%.



Limfocyty CD8 nie są bezpośrednio atakowane przez HIV, ich liczba nie zmienia się, za to zmienia się stosunek liczby limfocytw CD4 do CD8. U zdrowej osoby ten stosunek wynosi 2. W AIDS jest on zdecydowanie niższy, jest ułamkiem.



Zakażenie HIV pośrednio wpływa na odporność humoralną. Pobudzeniu ulegają limfocyty B. Dochodzi do powiększenia węzłw chłonnych (limfadenopatii) oraz do zwiększonej produkcji przeciwciał (szczeglnie immunoglobulin w klasie IgG oraz IgA).



W AIDS często stwierdza się nadmiar gammaglobulin (poliklonalna hipergammaglobulinemia). We krwi pojawiają się kompleksy immunologiczne (antygen-przeciwciało).



W okresie rozwiniętej choroby produkcja przeciwciał jako odpowiedź na nowe antygeny jest jednak upośledzona.



Upośledzenie odporności komrkowej w zakażeniu HIV można stwierdzić w laboratorium. W normalnych warunkach limfocyty T namnażają się intensywnie w obecności tzw. mitogenw, substancji skłaniających komrki do podziałw.



W AIDS reakcja limfocytw T na mitogeny jest bardzo wyraźnie osłabiona

Aktywność limfocytw "zerowych", "NK" - naturalnych zabjcw, jest w AIDS także upośledzona.



HIV bardzo szybko się replikuje (dobowa synteza przekracza 10 miliardw cząsteczek), ale też jest szybko eliminowany z osocza, szczeglnie gdy choroba jest leczona. W ciągu niespełna jednego dnia może dojść do zniknięcia połowy replikowanych kopii. To prowadzi do zapoczątkowania kolejnego cyklu zakażenia limfocytw CD4 w tkance limfatycznej. Szybki "obrt" wirusa stwarza okazję do mutacji, w wyniku ktrych kolejne kopie stają się oporne na dotychczasowe leczenie.





Przebieg zakażenia HIV





Wczesny okres zakażenia HIV:

U około 50-70% osb średnio w 3-6 tygodniu od zakażenia pojawiają się objawy rzekomogrypowe, występujące rwnież w wielu rżnych chorobach. Są to:

- stany podgorączkowe lub gorączka,

- nadmierna potliwość,

- pobolewanie mięśni i staww

- ponadto może wystapić:

- wysypka,

- zapalenie opon mzgowo-rdzeniowych

- często powiększone są węzły chłonne (co może przetrwać po ustąpieniu innych objaww).

Stan ten kilka do kilkudziesięciu dni.

Okres zakażenia bezobjawowego (nosicielstwo HIV):

U około połowy osb trwa on prawie 10 lat. Pomimo zakażenia stan chorego jest dobry. Może on prowadzić aktywne życie zawodowe i towarzyskie. Mimo braku objaww klinicznych, dochodzi jednak do postępującego pogarszania się odporności.

Objawy oglne:

- okresowa gorączka (ponad 38C)

- ubytek o 10% masy ciała

- powiększenie węzłw chłonnych

- okresowa lub przewlekła biegunka (więcej niż 2 wyprżnienia na dobę)

- nocna potliwość

- uczucie wyczerpania fizycznego i psychicznego



Zespł limfadenopatyczny - przetrwałe uoglnione powiększenie węzłw chłonnych: Rozpoznajemy, gdy występują węzły chłonne o średnicy powyżej 1 cm w co najmniej 2 okolicach, poza pachwinami, utrzymujące się ponad 3 miesiące (np. pod pachami, żuchwą, na szyi, karku). W tym okresie częste są nawracające zakażenia skry, drg oddechowych i przewodu pokarmowego.









Z powodu zmniejszenia odporności dochodzi do dolegliwości spowodowanych drobnoustrojami chorobotwrczymi jak i oportunistycznymi (ktre u osoby z normalną odpornością nie wywołują chorb) oraz zmian nowotworowych. Oto niektre z nich. Wyrżnione są charakterystyczne lub bardzo często występują w AIDS. Oczywiście jeżeli masz suchą skrę lub kaszlesz, nie oznacza to, że masz AIDS.



Skra i błony śłuzowe: wysypki, suchość skry, świeżbiączka , łojotokowe zapalenie skry, mieszkw włosowych, zmiany grzybicze, leukoplakia włochata (gęsto skupione białe grudki, nieostro odgraniczone, niebolesne, na bocznych powierzchniach języka, rzadziej na wewnętrznej stronie policzkw i warg), mięsak Kaposiego (zmiany nowotworowe; pojedyncze, mnogie; barwy: rżowoczerwonej, niebieskofioletowej, brązowej; płaskie, grudkowate lub guzowate) i inne.



Układ oddechowy: pneumocystozowe zapalenie płuc (pierwszy objaw: duszność wysiłkowa i kaszel wyzwalany przez głęboki oddech, pźniej także samoistny), zapalenia płuc: bakteryjne (w tym gruźlica płuc), wirusowe, i inne.



Układ pokarmowy: grzybice (od jamy ustnej po odbyt), biegunka o rżnej przyczynie i inne. Układ nerwowy: zespł otępienia dotyczy 70% chorych (zaburzenia koncentracji, pamięci itp.), zapalenie mzgu, opon, gruźlica i inne.



Odporność zanika i chory umiera z powodu rozmaitych zakażeń!







Przebieg zakażenia HIV u dzieci





U dzieci przebieg zakażenia rżni się w zależności od sposobu zakażenia. 80% przypadkw to zakażenie wertykalne. Dzieci urodzone z matek-narkomanek, ktre w okresie okołoporodowym brały środki odurzające, bezpośrednio po porodzie prezentują objawy abstynencji. Wymagają od razu leczenia odtruwającego. Od razu też prowadzona jest diagnostyka co do możliwego zakażenia HIV choć odpowiedź uzyskuje się dopiero po kilku tygodniach.



Przebieg choroby u dzieci zależy od okresu ciąży lub porodu, w ktrym doszło do zakażenia. Najciężej i najkrcej chorują dzieci zakażone w okresie wewnątrzmacicznym. Rodzą się mniejsze i słabsze. W ciągu kilku miesięcy obserwuje się objawy zakażenia. Dzieci te umierają w ciągu pierwszych lat życia. W przypadku zakażenia okołoporodowego choroba trwa parę lat dłużej. Jednak w każdym przypadku dzieci te są słabsze i mniejsze. Do zakażenia we wczesnym i pźniejszym dzieciństwie dochodzi głwnie na drodze podawania środkw krwiopochodnych. Im starsze jest dziecko w czasie zakażenia, tym mniejszy wpływ ma choroba na jego rozwj.



Nieco inaczej prezentuje się podział na kategorie zakażenia u dzieci.







W okresie skąpoobjawowym obserwuje się nie niecharakterystyczne objawy, takie jak limfadenopatia, powiększenie śledziony, zapalenie śledziony, nawracające infekcje grnych drg oddechowych.



W okresie objawowym pojawiają się stany gorączkowe, niedokrwistość, małopłytkowość, neutropenia, grzybica jamy ustnej, LIP-śrdmiąższowe, limfocytarne zapalenie płuc i inne.



W okresie pełno objawowym pojawiają się typowe choroby oportunistyczne lub encefalopatia HIV, ktrej objawami są zahamowanie rozwoju intelektualnego, małogłowie czy zanik mzgu, zaburzenia ruchowe.



Ostra choroba retro wirusa





Bezpośrednio po wniknięciu do organizmu, wirus atakuje komrki posiadające receptor CD4, to jest limfocyty i makrofagi. Wchodzą one w skład zrżnicowanej grupy białych ciałek krwi. Wraz z makrofagami, ktre są komrkami krążącymi, wirus roznoszony jest po całym organizmie i osiada w tkance chłonnej - głwnie w węzłach chłonnych. W okresie kilku tygodni od zakażenia - najczęściej 3-8 tygodni - dochodzi do ostrej choroby retro wirusowej. W wielu wypadkach przebiega ona bezobjawowo lub pod postacią łagodnej choroby o objawach typowych dla infekcji wirusowej - takich jak gorączka, ble kostno-mięśniowe, uczucie rozbicia, zapalenie gardła, plamisto - grudkową wysypkę najczęściej umiejscowioną na twarzy i tułowiu, niekiedy kończynach oraz zmiany wrzodziejące w jamie ustnej, przełyku i okolicach narządw płciowych Okres ten bywa niezauważany lub traktowany jako normalne przeziębienie, Objawom infekcji wirusowej niejednokrotnie towarzyszy zespł mononukleozowy charakteryzujący się uoglnionym powiększeniem węzłw chłonnych. Często obserwuje się powiększenie węzłw chłonnych, utrzymujące się długo po ustąpieniu objaww ostrej choroby. Rzadziej obserwuje się biegunki, ble głowy, nudności, wymioty, powiększenie wątroby i śledziony, pleśniawki lub zapalenie mzgu, obwodową neuropatię, porażenie nerwu twarzowego, zespł Guillaina - Barrego i psychozę.W tym czasie dochodzi do utraty masy ciała. Sporadycznie spotyka się zapalenie opon mzgowo-rdzeniowych w przebiegu ostrej choroby retro-wirusowej. W okresie tym dochodzi do gwałtownego namnażania się wirusa, co prowadzi do zakażania kolejnych komrek i niszczenia limfocytw T z markerem powierzchniowym CD4 i zmniejszenia ich liczby bezwzględnej. Jednocześnie liczba cząstek wirusa krążąca we krwi - tzw, wiremia - jest bardzo wysoka. Jednak mimo bardzo gwałtownie przebiegającym w tym okresie procesie na ogł liczba zakażonych komrek CD4 nie przekracza 1%. W tym okresie nie wykrywa się jeszcze przeciwciał anty-HIV. Ten pierwszy etap zakażenia, w ktrym pacjent jest zakaźny, a mimo to testy HIV są ujemne, nosi nazwę okienka serologicznego. Trwa on kilka tygodni - kilka miesięcy Następnie pojawiają się przeciwciała anty-HIV wykrywane testami powszechnie stosowanymi, a pacjent wchodzi w okres bezobjawowego. nosicielstwa.



Rozwj HIV/AIDS







Okres bezobjawowy





Jest to etap, w ktrym układ immunologiczny gospodarza sprawuje w miarę efektywną kontrolę nad replikacją wirusa. Liczba komrek CD4 zwykle rośnie -choć nie osiąga wartości prawidłowych, a wiremia (liczba cząstek wirusa we krwi) spada, choć na ogł nie osiąga wartości nieoznaczalnych. Często objawem w ty czasie jest przetrwała, uoglniona limfadenopatia. Podstawą jej rozpoznania jest powiększenie węzłw chłonnych przekraczające 1 cm, utrzymujące się powyżej 3 miesięcy, w co najmniej 2 rżnych miejscach poza pachwinami. Okres bezobjawowego nosicielstwa może trwać kilka do kilkunastu lat. Osoba zakażona nie ma poczucia choroby. Nie ma stygmatw zakażenia. Bardzo często nie wie o swoim nosicielstwie, prowadząc normalne życie zawodowe i rodzinne. Długość trwania tego etapu choroby zależy od zjadliwości wirusa, sprawności układu immunologicznego gospodarza oraz predyspozycji uwarunkowanych genetycznie. Znaczenie ma także tryb życia osoby zakażonej, nałogi, warunki bytowe itp. W czasie całego okresu bezobjawowego zachodzi powolna degradacja układu immunologicznego, polegająca na stopniowym zmniejszaniu się populacji limfocytw T z markerem CD4. W rezultacie dochodzi do spadku odporności, doprowadzającego do pełnoobjawowego zespołu nabytych niedoborw immunologicznych - czyli AIDS. Nosiciel może pozostać bezobjawowy niekiedy nawet przez kilkanaście lat.





Okres objawowy





Okres zakażenia HIV został podzielony na szereg etapw obrazujących postęp choroby. Uwzględnia on zarwno występowanie objaww chorobowych, jak i spadek odporności.



Grupa A - to pacjenci bez jakichkolwiek objaww związanych z zakażeniem HIV







Grupa B - to pacjenci objawowi, u ktrych nie wykryto chorb wskaźnikowych: mogą to być pacjenci z grzybicą jamy ustnej, płpaścem czy przetrwałym powiększeniem węzłw chłonnych.



Grupa C - to pacjenci, u ktrych rozpoznano choroby wskaźnikowe. Są to schorzenia, ktrych częstość występowania wzrasta wraz ze spadkiem odporności. Są one wyszczeglnione na liście opracowanej przez Centrum Kontroli Chorb w Atlancie. Należą do nich takie choroby jak: gruźlica, mykobakterioza uoglniona, grzybice układowe, nawracające zapalenia płuc, choroba cytomegalowirusowa, toksoplazmoza mzgu, a także nowotwory: chłoniak, mięsak Kaposiego, rak szyjki macicy u kobiet i wiele innych. Prawidłowy poziom komrek CD4 wynosi 750 do 1500. Okres I choroby trwa od zakażenia do obniżenia CD4 poniżej 500 komrek. Okres II - od 500 do 200 komrek, a okres III - gdy liczba CD4 spada poniżej 200.





Nosiciel HIV wkracza w AIDS, gdy rozpoznana zostanie choroba wskaźnikowa lub odporność spada poniżej 200 komrek. W ciągu następnych 2-3 lat choroba szybko postępuje. Odporność spada, występują kolejne choroby oportunistyczne, narasta wyniszczenie i demencja, ostatecznie prowadzące do zgonu.



W ostatnich latach wprowadzenie leczenia antyretrowirusowego w znacznym stopniu zmieniło przebieg AIDS. Obecnie pacjenci nawet w zaawansowanych stadiach choroby mają szansę na znaczną poprawę stanu zdrowia i powrt do normalnej aktywności życiowej.



Objawy AIDS



Pierwsze obawy AIDS często dotyczą układu nerwowego i są wynikiem bezpośredniego destrukcyjnego działania wirusa na tkankę nerwową lub następstwem np. infekcji oportunistycznych, albo nowotworw.



Chory odczuwa rozmaite ble, może mieć zaburzenia czucia, pojawia się słabość mięśni i ich zaniki. Wszystkie te objawy są wyrazem obwodowej neuropatii.



Uszkodzenia centralnego układu nerwowego mogą się także przejawiać zaburzeniami w zakresie czucia, może być zaburzona kontrola motoryki, zachwiana rwnowaga. Chorzy nie mogą się uczyć, ich zdolności poznawcze są wyraźnie upośledzone.



Uporczywe ble głowy, zawroty, postępujące zaburzenia pamięci mogą być przejawem ostro przebiegającego zapalenia mzgu. Do tych objaww dołączyć się też mogą napady drgawek i postępujące otępienie. Badania mzgu za pomocą tomografii komputerowej, szczeglnie techniką rezonansu magnetycznego, pozwalają uwidocznić zmiany zanikowe w korze mzgu.



W przebiegu AIDS w ośrodkowym układzie nerwowym mogą pojawić się nowotwory



wywodzące się przede wszystkim z tkanki limfatycznej. Są to guzy chłonne (chłoniaki) utworzone z limfocytw B.



Układ nerwowy w AIDS jest terenem rozwijania się zakażeń oportunistycznych. Szczeglnie niebezpieczny przebieg ma toksoplazmoza, ktra powoduje toksoplazmowe zapalenie mzgu. Zakażenie wirusem cytomegalii może spowodować zapalenie siatkwki prowadzące do całkowitej ślepoty. Zapalenie opon mzgowych może być spowodowane zakażeniem gruźliczym. Jego przebieg bywa także dramatyczny.



AIDS powoduje występowanie objaww z większości narządw i układw.



Układ oddechowy często jest terenem rozwijania się niebezpiecznych zakażeń oportunistycznych, szczeglnie zapaleń płuc o atypowym przebiegu. Bardzo są niebezpieczne zakażenia grzybicze, a wśrd nich dość pospolite w tym schorzeniu zapalenie płuc wywołane Pseudocystis carini. Jednak najważniejsze - także epidemiologiczne - znaczenie ma gruźlica. Jest ona bardzo częsta w AIDS i stanowi głwna przyczynę zgonw osb zarażonych HIV. Zajęcie płuc powoduje kaszel, duszność, krwioplucie, stany gorączkowe. Badania rentgenowskie klatki piersiowej, posiewy śluz dokumentują zakażenie.



Gruźlica w AIDS często dotyczy bardzo rżnych narządw. Samo podejrzenie gruźlicy o pozapłucnej lokalizacji powinno skłonić lekarza do zlecenia badań diagnostycznych wykrywających zakażenie HIV.



W płucach oraz w śrdpiersiu mogą się pojawić chłoniaki oraz charakterystyczny dla AIDS - mięsak Kaposiego.



Objawy z układu pokarmowego są także zrżnicowane: chory może odczuwać ble brzucha, miewa biegunki (niekiedy - długotrwałe, nie ustępujące mimo leczenia) i zaburzenia wchłaniania strawionych pokarmw. Mogą też wystąpić nudności i nawracające wymioty. Biegunki świadczą o rozwijaniu się zakażeń oportunistycznych.



Przewd pokarmowy w AIDS jest miejscem występowania chorb nowotworowych, zwłaszcza chłoniakw.



W jamie ustnej występuje nawrotowo opryszczka, a także płaskie owrzodzenia o charakterze aft, grzybica, często kandydoza. Przewlekłe stany zapalne przyzębia są powodem krwawień, obrzękw dziąseł i wypadania zębw.





Na śluzwkach policzkowej części jamy ustnej obserwuje się częste występowanie tzw. leukoplakii, białawych, lekko lśniących zmian, ktre są uważane za stany przedrakowe.







Skra także jest dotknięta przez AIDS. Często pojawiają się na niej wykwity płpaśca i opryszczki. Bardzo charakterystyczny dla pełnoobjawowego AIDS jest mięsak



Kaposiego, ktry charakteryzuje się rumieniowatymi zmianami z towarzyszącymi uszkodzeniami skry wykazującymi tendencję do krwawień. Ten nowotwr jest związany z zakażeniem wirusem opryszczki (ludzki typ wirusa opryszczki 8 - HHV8) i charakteryzuje się limfadenopatią oraz obrzękiem limfatycznym. HHV8 przenosi się drogą płciową.

































W AIDS zawsze dochodzi do niedokrwistości oraz do spadku liczby płytek krwi, co bywa przyczyną zaburzeń krzepnięcia i krwawień.

AIDS sprzyja infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia. Powikłaniem tej choroby może być uszkodzenie nerek.



Leczenie



Zakażenie HIV nie jest rwnoznaczne z AIDS. AIDS jest końcowym etapem choroby. Narastanie liczby kopii RNA we krwi oraz spadek liczby limfocytw CD4 świadczy o postępie choroby.



Zastosowanie leczenia przeciwwirusowego może znacząco opźnić wystąpienie pełnobjawowego AIDS. Im wcześniejsze i intensywniejsze leczenie, tym okres bezobjawowego nosicielstwa jest dłuższy. Także intensywne leczenie przeciwwirusowe skojarzone z leczeniem zakażeń oportunistycznych oraz terapia przeciwnowotworowa w AIDS może przedłużyć życie chorego o 2-3 lata.



Najważniejsza jednak jest profilaktyka.



Na razie jest ona przede wszystkim oparta na unikaniu niepewnych kontaktw seksualnych oraz zaniechaniu stosowania technik seksualnych (szczeglnie analnych) związanych z większym ryzykiem uszkodzeń powłok ciała, zwłaszcza śluzwek. Konieczna jest edukacja seksualna społeczeństw, zwłaszcza inicjującej życie płciowe młodzieży.



Jak na razie nie ma skutecznej szczepionki chroniącej przed zakażeniem HIV.



Większość osb, ktra uległa zarażeniu, może przez długi czas o tym fakcie nic nie wiedzieć. Ostra, wczesna faza choroby może być pomylona np. z grypą.



Jest jednak grupa osb świadoma większego narażenia na kontakt z wirusem. Moment zakażania może być przez nie precyzyjnie podany. Dotyczy to zwłaszcza personelu medycznego, mającego kontakt z płynami ustrojowymi chorego, szczeglnie z krwią. W sytuacji stwierdzenia świeżego zakażenia można profilaktycznie zastosować lek przeciwwirusowy, przede wszystkim zydowudynę (AZT). Podawanie tego leku przez 4 tygodnie zmniejsza w 80% ryzyko zarażenia. Niektrzy lekarze stosują w takich razach terapię łączoną (skojarzoną), składającą się z dwch albo trzech lekw. Leczenie zapobiegawcze ma sens, jeśli się je zacznie w ciągu 24 godzin od momentu kontaktu z wirusem, a najlepiej - w ciągu kilku dosłownie godzin. Ryzyko choroby jest jednak w takich razach małe, dlatego część lekarzy neguje potrzebę leczenia przeciwwirusowego, ktre jest drogie i obarczone działaniami niepożądanymi.



Znacznie większe ryzyko zakażenia dotyczy rodzącego się dziecka chorej na AIDS matki. Wynosi ono ok. 50%. Podanie jednego leku przeciwwirusowego, a zwłaszcza kombinacji lekw, może to ryzyko znacząco zmniejszyć.



Pierwotna profilaktyka przeciwwirusowa jest uzupełniana przez leki zapobiegające rozwojowi zakażeń oportunistycznych. Stosuje się je u tych nosicieli, u ktrych stwierdzono spadek liczby limfocytw T do 200 w mm3. Podaje się wtedy antybiotyki i chemioterapeutyki, ktre hamują szybkie w takich razach namnażanie się drobnoustrojw (bakterii i grzybw).



Leczenie zakażenia HIV opiera się przede wszystkim na podawaniu lekw przeciwwirusowych. Celem leczenia wydaje się być kompletna eradykacja wirusa. Na razie nie jest to jeszcze możliwe ani też nie ma pewności, że w ogle się uda. Wiadomo bowiem, że skuteczność leczenia w dużej mierze zależy od aktywności replikacji. Mała aktywność tego procesu zachodzi przy bardzo niewielkim stężeniu kopii wirusa we krwi, często już niewykrywalnym nawet z użyciem nowoczesnych metod. Należy pamiętać o komrkach dendrytycznych stanowiących magazyn utajonego prowirusa oraz limfocytw CD4 pamięci immunologicznej nieskorych do podziałw. One także "magazynują" HIV w fromie prowirusowego DNA. Gdyby stosować dostępne leki przeciwwirusowe, eradykacja musiałaby trwać nawet kilkadziesiąt lat, co jest - oczywiście - nie do przyjęcia.









Sensowne jest więc przyjęcie innego celu leczenia: doprowadzenie do pierwotnego (jak przed zakażeniem) stanu immunokompetencji. Chodzi o to, aby w wyniku leczenia układ immunologiczny mgł prawidłowo reagować na obce antygeny, w tym na HIV. Ważne jest więc, by liczba limfocytw CD4 wolnych od wirusa była wystarczająco duża.



Trzeba jednak przyznać, że ,w przeciwieństwie do pierwotnego profilaktycznego leczenia, terapia już istniejącego zakażenia nie przynosi jeszcze w pełni pożądanych efektw.



Kryterium włączenia lekw przeciwwirusowych w zakażeniu HIV, szczeglnie w bezobjawowym okresie nosicielstwa, ma charakter laboratoryjny. Bierze się pod uwagą liczbę limfocytw CD4 oraz liczbę kopii DNA wirusa w osoczu, ktra jest lepszym parametrem prognostycznym, oczywiście z wyjątkiem osb z bardzo małą liczbą "helperw".



Większość ośrodkw leczenia AIDS rozpoczyna terapię przeciwwirusową, gdy liczba kopii RNA w 1 ml przekracza 5000, a liczba limfocytw CD4 jest mniejsza niż 350 x 10 6/l.



W przypadku, gdy liczba kopii RNA przekracza 30 000 w ml, leczenie należy zacząć niezwłocznie, niezależnie od liczby limfocytw CD4.



Oczywiście pełnoobjawowe AIDS jest wskazaniem do leczenia przeciwwirusowego.



Czy należy stosować leki w pierwszym okresie zakażenia, czyli w ostrym zespole zakażenia retrowirusem? Są racjonalne podstawy do takiej decyzji. Chodzi o to, by przywrcić swoistą reakcję odpornościową wobec HIV. Jednak dotychczasowe badania nie wykazały wyraźnych korzyści, jakie ta terapia mogłaby przynieść.



Obecnie stosowane są leki z rżnych grup. Do pierwszej grupy należą nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy. Klasycznym lekiem jest zydowudyna (AZT). Inne leki z tej grupy to: lamiwudyna (3TC), stawudyna, zalcytabina.



Inną grupę lekw przeciwwirusowych tworzą inhibitory proteazy, np. indinavir (IND), czy ritonavir (RIT). Wprowadzane są nowe leki hamujące aktywność odwrotnej transkryptazy, ktre są w stanie zahamować replikowanie zmutowanego wirusa (prowirusa). Zalicza się do nich newirapina.



Nową grupą lekw są środki hamujące aktywność integrazy, ktra powoduje przyłączenie prowirusowego DNA do genomu zakażonej komrki.



Są rżne prby hamowania oddziaływania wirusa na komrki docelowe. Za pomocą cytokin lub peptydw, naśladujących ich działanie, usiłuje się blokować dostęp wirusa do komrki.





Pozostaje nie rozwiązany problem "ukrywającego" się wirusa, przede wszystkim w komrkach dendrytycznych. Paradoksalnie prbuje się te komrki pobudzić do wzmożonej "produkcji" wirusa. Stałyby się one wrażliwe na wspłczesne leki przeciwwirusowe. Takim lekiem jest interleukina 2. Może być - interferon gamma i interleukina 12.



Są też inne prby leczenia. Np. - immunostymulacja, polegająca na podawaniu rekombinowanego wirusa pozbawionego jednego z białek otoczki (kapsydu), umożliwiającego wnikanie wirusa do komrki. Limfocyty w kontakcie z niepełnym wirusem mogą w przyszłosci wykazywać większą odporność na zakażenie zwykłym wirusem.



Wspłczesnie stosuje się kombinowaną, dwu- lub trzylekową terapię, ktra zapewnia nosicielom znaczące wydłużenie bezobjawowego okresu choroby. W pełnoobjawowym AIDS trzylekowa terapia także wydłuża przeżycie.



Wspcześnie konkurują trzy "szkoły" leczenia. Pierwsza zakłada bardzo intensywne, agresywne leczenie już we wczesnym okresie choroby. Druga - przeciwnie, zaleca znaczny umiar w stosowaniu terapii kombinowanej, biorąc pod uwagę działania niepożądane, koszty leczenia. Wedle trzeciej "szkoły" leczenie przeciwwirusowe jest częścią rozmaitych oddziaływań leczniczych na układ immunologiczny. Oprcz lekw podaje się np. wymienioną wcześniej interleukinę 2.



Leki przeciwwirusowe są bardzo drogie, szczeglnie nowszej generacji. To powoduje, iż tylko niewielki odsetek nosicieli i osb z objawami korzysta z leczenia. Także leczenie zakażeń oportunistycznych (antybiotyki i chemioterapeutyki) oraz nowotworw (chirurgia, naświetlania, cytostatyki) jest drogie. Bakterie oportunistyczne często wykazują lekooporność.



Leczenie przeciwwirusowe jest obarczone objawami niepożądanymi, niekiedy bardzo nasilonymi - w stopniu uniemożliwiającym kontynuowanie terapii. Szczeglnie niebezpieczne są powikłania z ośrodkowego układu nerwowego, takie jak ogniskowa postępująca encefalopatia, schorzenie nie poddające się leczeniu.



Skuteczność terapii przeciwwirusowej ocenia się na podstawie wynikw badań laboratoryjnych. W jej ocenie bierze się pod uwagę zarwno liczbę limfocytw CD4 , jak i liczbę kopii RNA w określonej objętości badanej krwi. Terapia jest skuteczna wtedy , gdy zmniejszenie stężenia RNA HIV w osoczu osiągnie wartość 1,5 do 2,0 log w ciągu 4 tygodni. Im szybszy spadek stężenia RNA, tym prognoza na przyszłość jest lepsza.



Zdarza się, że podjęte leczenie nie jest skuteczne. Są tego rżne przyczyny, m.in. także brak wspłpracy pacjenta z lekarzem. Jeśli zawodzą leki, dokonuje się zmiany schematu

5a4e

leczenia.







Ostatecznie może dojść do kompletnego braku skuteczności, ktry także sygnalizuje

zbliżającą się śmierć chorego.



Jak długo należy stosować leczenie przeciwwirusowe? Jak na razie nie ma szans na całkowitą eradykację wirusa. Leczyć trzeba tak długo, jak to jest możliwe. Tylko wtedy można trzymać w ryzach wirusa i nie dopuszczać do dalszych niedoborw immunologicznych.



Oprcz leczenia przeciwwirusowego, skierowanego przeciw HIV, ktre stanowi podstawę terapii, konieczne jest zwalczanie zakażeń oportunistycznych. Ich leczenie jest oparte na wyprbowanych metodach antybiotykoterapii. Gruźlicę leczy się typowymi lekami przeciwgruźliczymi. Niestety terapia przeciwprątkowa może nie przynieść powodzenia. W AIDS zdarzają się niejednokrotnie szczepy prątka oporne na leczenie.



Leczenie przeciwwirusowe opryszczki i płpaśca, za pomocą acyklowiru, cytomegalii - za pomoca gancyklowiru, foskarnetu, a ostatnio także cydofowiru, zmniejszyło ciężkość przebiegu AIDS.



Choroby towarzyszące AIDS

Kandydoza i herpes



Kandydoza to infekcja wywołana przez grzyby, ktra zazwyczaj atakuje jamę ustną, gardło lub pochwę. Wirus herpes simplex może atakować twarz, jamę ustną lub genitalia powodując opryszczkę . Oba typy infekcji są spotykane dość często, ale u ludzi zakażonych HIV pojawiają się dużo częściej. Mogą one zaatakować nawet osoby, ktre mają stosunkowo wysoką liczbę komrek CD4.



Objawy: Kandydoza - białawy nalot i grudki, suche usta, trudności z przełykaniem. Herpes - bolesna opryszczka.



Gruźlica



Gruźlica jest w skali globalnej głwną przyczyną śmierci chorych na AIDS. W wielu państwach epidemia HIV towarzyszy epidemii gruźlicy. Bakterie gruźlicy są przenoszone przez wiele osb, ale tylko u niektrych wywołują chorobę. U zakażonych wirusem HIV prawdopodobieństwo nabawienia się gruźlicy jest 30 razy większe niż u tych, ktrzy nie mają wirusa. Gruźlica atakuje najpierw płuca, ale potem może się przenieść na węzły chłonne i mzg. Może wystąpić przy jakiejkolwiek liczbie komrek CD4.

Objawy: Uporczywy kaszel, ble klatki piersiowej, plucie krwią, zmęczenie, chudnięcie, gorączka, nocna potliwość.







- Rak układu immunologicznego





Mięsak Kaposiego to rakowa choroba, ktra często atakuje mężczyzn zakażonych HIV. Powoduje ona fioletowo podbarwione zmiany na skrze lub błonie śluzowej. Może rwnież zaatakować jamę ustną, węzły chłonne, układ żołądkowo-jelitowy i płuca - w tym ostatnim przypadku kończy się śmiercią. Mięsak Kaposiego występuje u osb, u ktrych liczba CD4 spadła poniżej 250. Przebieg choroby jest tym cięższy, im większy ubytek CD4.

Objawy: Uszkodzenia skry, zadyszka - jeśli mięsak występuje w płucach, krwawienia - jeśli zaatakował układ żołądkowo - jelitowy.



Osoby zaatakowane przez HIV są takż bardziej podatne na inną z chorb rakowych układu immunologicznego - chłoniaki nieziarniczne. Chłoniaki mogą atakować rżne części ciała, w tym rdzeń kręgowy i mzg. Zgon może nastąpić w ciągu roku. Leczenie polega zazwyczaj na stosowaniu chemioterapii. Chłoniaki mogą wystąpić przy jakiejkolwiek liczbie komrek CD4.

Objawy: Powiększone węzły chłonne, gorączka, pocenie się w nocy i chudnięcie.





Zapalenie płuc





Pneumocystozowe zapalenie płuc należy do tak zwanych infekcji oportunistycznych. Zazwyczaj zaatakowane są płuca, ale choroba może się też pojawić w węzłach chłonnych, śledzionie, wątrobie i szpiku kostnym. Zapalenie płuc było dotychczas głwną przyczyną śmierci osb zarażonych HIV, ale teraz może być kontrolowane przy pomocy lekw. Na chorobę najczęściej zapadają osoby, u ktrych liczba komrek CD4 spadła do poniżej 200.

Objawy: Gorączka, suchy kaszel, ucisk w klatce piersiowej, trudności w oddychaniu.





Infekcje mzgu





Osoby zakażone wirusem HIV są rwnież podatne na dwie infekcje mzgu. Toksoplazmoza, wywołana przez pasożyta przenoszonego przez zwierzęta, może spowodować uszkodzenia mzgu. Cryptococcus - grzyb żyjący w ziemi - najczęściej powoduje zapalenie opon mzgowych, infekcję tkanki nabłonkowej rdzenia kręgowego i mzgu, ktra może spowodować śpiączkę i śmierć. Te infekcje najczęściej atakują osoby, u ktrych liczba komrek CD4 spadła do poniżej 100.







Objawy: Ble głowy, gorączka, zaburzenia wzroku, mowy, mdłości i wymioty. Słabość po jednej stronie ciała, trudności w mwieniu i chodzeniu (toksoplazmoza), sztywny kark (zapalenie opon mzgowych).





Infekcje jelit





Rozsiana mykobakterioza: Infekcja wywołana przez bakterie żyjące w wodzie, kurzu, ziemi i odchodach ptakw. Atakuje nabłonek jelitowy a z czasem może się przenieść do krwi i do całego organizmu. Rozsiana mykobakterioza najczęściej atakuje osoby, u ktrych liczba komrek CD4 spadła do poniżej 75.

Objawy: Skurcze żołądka, mdłości i wymioty, potem - gorączka, nocne pocenie się, brak apetytu, chudnięcie, zmęczenie, biegunka.





Ryzyko utraty wzroku





Rozsiana choroba cytomegalowirusowa - infekcja mająca związek z wirusem herpes. U osb zakażonych HIV najczęściej wywołuje zapalenie siatkwki - obumieranie komrek na siatkwce z tyłu oka. Nieleczona choroba prowadzi do ślepoty. Rozsianą chorobę cytomegalowirusową można kontrolować przy pomocy lekw. Wirus może też zaatakować inne części organizmu. Rzadko jednak atakuje ludzi, ktrzy mają ponad 100 komrek CD4. Najczęściej występuje u osb, u ktrych liczba CD4 spadła do poniżej 50.

Objawy: Zapalenie siatkwki - problemy ze wzrokiem takie jak: przesuwające się czarne plamki, zaburzenia wzroku i ślepe plamki.












Przykadowe prace

Państwo, podział państw

Państwo, podział państw Państwo, organizacja polityczna, wyposażona w suwerenną władzę, zajmująca określone terytorium. Przynależność do państwa ma charakter sformalizowany (obywatelstwo). W obrębie państwa występuje stosunek: władza...

Muzyka Barokowa

Muzyka Barokowa Muzyka barokowa - muzyka epoki, ktrej początek w historii muzyki wyznacza data skomponowania w roku 1597 przez Jacopo Periego pierwszej opery zatytułowanej Dafne, a koniec - połowa XVIII w., kiedy to powstawały kompozycje ostatnich twrcw baroku takich jak: Antonio Vivaldi, Johann Sebastian...

Dzieje Narola od powstania do dnia dzisiejszego

Dzieje Narola od powstania do dnia dzisiejszego Miasto Florianw założył w 1585r. Za przywilejem Stefana Batorego- Florian Łaszcz Neledewski syn Stanisława herbu Prawdzic dziedzic Rudy Wołowskiej i Narola Starego, i nazwał je Florianowem. Miasto otrzymało herb Świętego Floriana. ...

Cechy ssakw umożliwiające utzrymanie stałej temperatury ciała (stałocieplność)

Cechy ssakw umożliwiające utzrymanie stałej temperatury ciała (stałocieplność) CECHY SSAKW UMOZLIWIAJACE UTRZYMANIE STALEJ TEMPERATURY CIALA ~budowa skry- przed utratą ciepla zabezpiecza zwierze pokrywa włosowa (sierść, zaś przed przegrzaniem chroni je obecnoś...

Aborcja – problem łamania Praw Dziecka. Nienarodzone poczęte dziecko jest człowiekiem.

Aborcja – problem łamania Praw Dziecka. Nienarodzone poczęte dziecko jest człowiekiem. Prawo do życia jest najważniejszym prawem człowieka. Jest nadrzędnym prawem istoty ludzkiej, jego przestrzeganie jest pierwszym i podstawowym warunkiem wszelkich innych praw. Zostało zapisan...

Traktat Wersalski 30 czerwca (upokorzenie niemcw)

Traktat Wersalski 30 czerwca (upokorzenie niemcw) Wersal 28 czerwca Pięć lat po śmierci arcyksięcia Franciszka Ferdynanda w Sarajewie, śmierci, ktra doprowadziła do wybuchu wojny światowej, przedstawiciele Niemiec podpisali o godzinie 15.12. Narzucony przez aliantw traktat pokojowy...

Recenzja wybranego artykulu z gazety pedagogicznej.

Recenzja wybranego artykulu z gazety pedagogicznej. W styczniowym numerze Nowej Szkoły zamieszczony jest artykuł napisany przez Lucynę Barabasz. Można w nim przeczytać i dowiedzieć się bardzo dużo ciekawych rzeczy na temat stosunkw interpersonalnych w szkole a dokładniej o ...

Udowodnij na dowolnie wybranych przykładach, że Jan Kochanowski był humanistą renesansowym.

Udowodnij na dowolnie wybranych przykładach, że Jan Kochanowski był humanistą renesansowym. Aby udowodnić iż Jan Kochanowski jest humanistą renesansowym, w pierwszej kolejności należy przypomnieć jakie warunki powinna spełniać osoba, aby można ją było zal...

Zobacz wszystkie

Nawigacja

Tagi

studia szkoa streszczenie notatka ciga referat wypracowanie biografia opis praca dyplomowa opracowania test liceum matura ksika

Prawa

Do g?ry